Bezsenność

Jeśli pójdę na stację benzynową
po następną paczkę papierosów
z pewnością przegram tę noc.

Można powiedzieć, że ostatnio mam szczęście.
Kupiony przeze mnie bilet do piekła
okazał się wygranym losem na loterii.

Mimo to nadal wierzę krzywej Gausa.

Ale to prawda, to ja go zostawiłam.
Teraz jestem jak bohaterka Grocholi
przesadnie wyemancypowana
krzyczę, że może być tylko lepiej.

Od ciebie wszystko może być tylko lepsze.

Był w moim życiu jak urząd pocztowy.
Stałam w kolejce, kląć pod nosem
by wykończyła go prywatyzacja.
Ale stałam.

Jeśli Bóg istnieje, to on
nie pozwala mi być wierną
i chroni mnie przed chłopcami,
którzy uznają wyłącznie
naturalne metody antykoncepcji.

Dziś jestem pewna,
że śledzą mnie tylko moje myśli.

Ostatnio udało mi się być zakochaną
przez całe szesnaście godzin.

Przykro mi,
ale ta tęsknota jest bez twarzy
bez względu na moje potrzeby fizjologiczne.

Pozostaje racjonalna.
Nie potrafię znaleźć niczego
co nie ma przynajmniej proksymalnych powodów.
O dystalne bywa trudniej.

Jak wszyscy lubię czasem wierzyć w cuda.
Jednak jedyne cuda na jakie mnie stać
to szczęśliwe zbiegi okoliczności.

Koń Trojański

Bohaterem tej tragedii jest Nasonia vitripennis gatunek osy z rzędu błonkówek. Przyczyną jej tragedii jest mały z pozoru niepotrzebny chromosom B.

Nasonia ma 5 lub 6 par chromosomów. W przeciwieństwie do ludzi, wiele gatunków może mieć zmienną liczbę chromosomów. Nie powoduje to w większości wypadków tak dużych zaburzeń jak ludzki zespół Downa. W tym konkretnym wypadku nasza osa może mieć 5 chromosomów, posiadających wszystkie niezbędne dla jej przeżycia geny. Chromosomy te nazywamy chromosomami A. Poza chromosomami A organizmy mogą posiadać także chromosomy B.

Czym różnią się chromosomy A od B? Otóż chromosomy A są porządnymi uczestnikami życia komórek. Posiadają istotne geny utrzymujące organizm przy życiu i brak jakiegokolwiek z nich może mieć dla poważne konsekwencje. Chromosomy B najczęściej są obibokami. Na palcach można policzyć przypadki kiedy coś wnoszą (wnoszą nawet mniej niż ludzki Y, naprawdę!), czasem jest to kilka sekwencji kodujących rRNA (związek, który uczestniczy w syntezie białek; kopie jego genu są obecne w bardzo licznie w całym genomie, więc bez łaski), wykryto tylko jeden przypadek gdy chromosomy B kodują gen zmniejszający prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworów. Ma to miejsce m.in. u lisa.

Niewiele wiadomo o chromosomach B. Poza tym, że są i poza skąpą ilością informacji o ich funkcji, jaką przytaczam, wiadomo jeszcze, że mają tendencję do akumulacji i jeśli w genomie jest ich więcej. Często w czasie podziałów trafiają do tej samej komórki potomnej. Jak to się dokładnie dzieje? Eh. Ja już się przyzwyczaiłam, że na najciekawsze pytania jeszcze nie ma odpowiedzi.

Nie jest bez znaczenia jest jednak fakt, że gdy ich ilość rośnie, spada sprawność zachodzenia podziałów. Na przykładzie kukurydzy: dużo trudniej jest przeprowadzić mejozę jeśli ma się 20 potrzebnych chromosomów i 8 niepotrzebnych, niż gdy ma się rozdzielić tylko 20 potrzebnych (A-kompleks 2n = 20; dla zorientowanych). Mejoza i mitoza przy większej ilości chromosomów wydłuża się i znacznie częściej dochodzi w niej do błędów, a błędy kosztują życie. Wiadomo, tu mamy brutalny świat, w którym się liczy twarda walka, nie ma czasu na cackanie, trzeba rosnąć i się rozmnażać możliwie jak najefektywniej.

Wiemy więc już, że chromosomy B są i utrudniają życie, nie wiemy jeszcze jednak, że mogą być wręcz pasożytami. Jeśli nie studiujesz ze mną biologii, mogłeś się jeszcze nie spotkać z określeniem „pasożytnicze DNA”. Chromosomy B w wypadku naszej osy nimi będą, ale zejdźmy jeszcze na chwilę tą dygresją o poziom niżej, czyli do poziomu sekwencji. Przy okazji opowiem o transpozonach.

Moim ulubionym argumentem za tym, że nie zostaliśmy stworzeni, są transopozony. Tranzopozony są idealnym przykładem samolubnych genów. Zadziwia mnie, że sam Dawkins nie mówi o nich bez przerwy jako naczelnym przykładzie samolubstwa. Ja tak robię. Transpozony są sekwencjami DNA, obecnymi także w naszym organizmie, które nie kodują nic poza zestawem białek nazywanych transpozynami. Transpozyny potrafią wytwarzać kopię DNA swojego genu i wklejać je w nowe miejsce. W ten sposób z pokolenia na pokolenie w organizmach wzrasta ilość transpozonów. Tak dzieje się między innymi u człowieka, tak jak u wielu innych gatunków. Jeśli transpozon zostanie wklejony w środek jakiegoś ważnego genu, zwykle go dezaktywuje – czyli mamy zonka. Przypominam: Dawkins postuluje, że naczelnym zadaniem genów jest przekazanie swoich kopii do następnych pokoleń w jak największej ilości. Czyli transpozon nie dba o organizm w którym przebywa, ani o dobro przyszłych pokoleń, tylko krótkowzrocznie o powielenie samego siebie. Widzicie już widmo katastrofy? Spokojnie, to nie jest nasz jedyny problem, nasz genom to ogólnie kupa złomu.

Wiemy więc już, że nasze DNA na pewno nie chce naszego dobra, chyba, że nasze dobro zbiega się z jego własnym. W przypadku naszych biednych os dobra te się nie zbiegają i geny obecne w DNA chromosomu B na pewno nie myślą o tym by noszącemu go gatunkowi było dobrze na ziemi. Co jednak robi B, że nim tak pogardzam? Tylko zobaczcie:

Temu rysunkowi winna jestem objaśnienie. Po pierwsze, nie jestem pewna, czy plemniki os mają witki, ale myślę, że wszyscy po witkach lepiej plemniki skojarzą. Po drugie: dlaczego w drugim przypadku nie dochodzi do zapłodnienia. Otóż u błonkówek mamy do czynienia ze specyficznym typem kojarzenia (nazywanym haplo-dpiploidalnym). Jeśli jajo zostanie zapłodnione powstanie z niego samica, jeśli nie – samiec. Tak jest również u pszczoły.

Ostatnia sekwencja przedstawia nam dramat os. Chromosom B może znajdować się wyłącznie w plemniku. Po zapłodnieniu doprowadza on do destrukcji i zaniku chromosomów organizmu, z którego pochodzi. Po tym „ojcobójstwie” w zygocie znajduje się liczba chromosomów A taka jak w niezapłodnionym jaju, więc powstaje z niej samiec. Samiec ten zapłodni kolejną samicę, jego potomstwem będą wyłącznie samce z chromosomem B, które w następnym pokoleniu będą miały wyłącznie męskie potomstwo.... i tak do momentu gdy kobiety wyginą.

Co najciekawsze: wiadomo jak najprawdopodobniej do genomu Nasonia dostał się ów nieszczęsny chromosom B. Odkryto, że w przeszłości Nasonia doszło do jej krzyżówki z gatunkiem z rodzaju Trichomalopsis. Trichomalopsis posiada bardzo podobny do obecnego u Nasonia chromosom B. Można by sądzić, że oba chromosomy B pochodzą od wspólnego przodka, z którego wywodzą się oba gatunki (patrz rysunek niżej). Jednak dokładne badanie sekwencji DNA chromosomów A Trichomalopsis i Nasonia sugerują dużo dalsze pokrewieństwo, niż wskazywałby na to chromosom B. Jedynym wytłumaczeniem faktu, że chromosom B pojawił się u Nasonia jest więc krzyżówka międzygatunkowa. Jest dość możliwe, że po skrzyżowaniu się z Nasonia pozostałe chromosomy A Trichomolapsis zostały zagubione, ponieważ powstała hybryda kojarzyła się potem z osobnikami z gatunku Nasonia, więc jej komórki "pozbyły się" niepasujących chromosomów. Nie jest to zjawisko bez precedensu, dzieje się tak często w konsekwencji krzyżówek międzygatunkowych. Chromosom B u Trichomalopsis nie ma tak destrukcyjnego wpływu na rozmnażanie jak u Nasonia. Oba te gatunki konkurują ze sobą o to samo środowisko i pokarm (czyli o tą samą niszę ekologiczną). Aż się prosi by pomyśleć, że Trichomalopsis wprowadził do miasta Nasonia konia trojańskiego by je wykończyć i przejąć niszę.

Ja jednak postuluję za nazwaniem tego zjawiska lirycznym przypadkiem, w sam raz do opisania, niż za przedstawianiem tego jako argument za tym, że świat jest zły. Tego zjawiska nie nazwę dramatem, nie powiem o ewolucji, że jest fatum, a chromosomom nie przypiszę złośliwości. I dopowiem jeszcze, że w ewolucji nie ma całkowitej nieuchronności katastrofy. Wiadomo mi, że Nasonia zaczęły się już bronić i pojawiły się w populacji osobniki, które potrafią inaktywować chromosom B, zanim dojdzie do nieszczęścia. Osom życzę powodzenia. I niech się stanie jak zażyczy sobie dobór naturalny.

Skoro mówię poważnie, źródło: „Hybrid origin of a B chromosome (PSR) in the parasitic wasp Nasonia vitripennis ”, Bryant F. McAllister, John H. Werren , Chromosoma (1997) 106:243–253.